為何吃紅肉易罹癌和心臟病？可能起源自百萬年前一個基因突變

在膳食指南中是屬於要少吃的食物。紅肉吃得太多與糖尿病、、某些癌癥等多種疾病的風險升高有關。

有些無肉不歡的朋友可能會不服氣。為什麼人不能多吃紅肉？

在最近的一項研究中，加州大學聖地亞哥分校（UCSD）醫學院的研究人員發現，我們的祖先可能在二百萬到三百萬年前丟失瞭一個基因，導緻所有人類的心血管疾病風險增加，其中多吃紅肉者的風險增加更多。這項研究結果於2019年7月22日發錶在《美國國傢科學院院刊》（PNAS）。

粥樣硬化是指動脈被脂質沉積物堵塞，是導緻心血管疾病的重要原因。有許多已知的風險因素，包括血液膽固醇水平升高、缺乏體力活動、年齡、、肥胖和吸煙等。但是在動脈粥樣硬化引起心血管疾病的患者中，有大約15％跟這些因素都無關。

加州大學聖地亞哥分校醫學院的研究人員在十年前曾經發現，動脈粥樣硬化引起的心肌梗死在其他哺乳動物中幾乎不存在，包括人工養殖的黑猩猩，儘管這些黑猩猩在生物學分類中與人類最接近，並且具有與人類相似的危險因素，如高血脂，高血壓和缺乏體力活動。即使這些黑猩猩發生「心肌梗死」，也不是由於動脈粥樣硬化，而是由於尚無法解釋的心肌疤痕。

在這項最新研究中，研究人員人為對小鼠造成一種唾液酸Neu5Gc缺乏（正是人類所缺乏的那種），導緻這些小鼠與對照小鼠相比，動脈粥樣硬化顯著增加。對照小鼠因為保留瞭產生Neu5Gc的CMAH基因，所以不會缺乏這種唾液酸。

研究人員認為，在數百萬年前，人類祖先發生瞭一種突變，使CMAH基因失活，這個事件可能與識別Neu5Gc的瘧疾寄生蟲有關（Neu5Gc有助於瘧疾入侵，所以沒有它的話在瘧疾橫行的時代是一種生存優勢）。

研究團隊指齣，把小鼠的CMAH基因像人類一樣消除掉，它們就不能產生和Neu5Gc，從而導緻其動脈粥樣硬化嚴重程度比未修飾的小鼠增加近1倍。

「這種增加的風險似乎是由多種因素驅動的，包括白細胞過度活躍，以及這些與人相似的小鼠的糖尿病傾嚮。」作者之一Ajit Varki博士說， 「這可能有助於解釋：為什麼即使素食者沒有任何其他明顯的心血管危險因素，仍然容易發生心肌梗死和中風，而其他靈長類動物則不會這樣。」

但在食用紅肉時，人類也會反覆接觸Neu5Gc，研究人員錶示，這會引發免疫反應和慢性炎癥。他們在實驗中對小鼠進行基因修飾，使它們像人類一樣缺乏CMAH基因，再給它們餵食富含Neu5Gc的高脂飲食，於是動脈粥樣硬化進一步增加1.4倍，而這不能通過血脂或血糖的變化來解釋。

在以前的工作中，研究人員已經證明飲食中的Neu5Gc還可以促進Neu5Gc缺陷小鼠的炎癥和癌癥進展。這錶明，紅肉中含有大量的非人類來源唾液酸分子，可能至少部分地解釋瞭紅肉攝入高與某些癌癥的關係。

過去的研究還發現，進化過程中失去CMAH基因似乎已經產生瞭人體生理學的其他重大變化，包括人類生育能力降低和長距離運動能力增強。

這種基因突變被保留下來，是因為能夠適應人類漫長進化過程中長期所處的環境。然而，現在人類的環境，以及飲食等生活習慣發生瞭變化，所以導緻瞭很多慢性疾病的增加。

現在，你是不是更加相信不要多吃紅肉的建議瞭？