本文作者：查斯汀娜01.16 床的患者已經入院好幾天瞭。這是一名老年女性患者 姓李。看著如今在病床上昏睡不語 下級醫院初診 100％ 必死疾病，主任：彆齣院，還有救！ - 趣味新聞網

本文作者：查斯汀娜

01.

16 床的患者已經入院好幾天瞭。

這是一名老年女性患者，姓李。看著如今在病床上昏睡不語，並伴隨四肢陣陣抖動的患者時，我們都很難想象，3 個月前，她還在我院隔壁的一所重點大學裏做一名數學係教授。

據李教授的傢屬迴憶，李教授身體嚮來健康，高血壓、糖尿病等常見的老年慢性病幾乎也沒有。然而，3 個月前一天下班路上，李教授突然想不起自傢的門牌號，在小區裏繞瞭半小時的路纔到傢。當天李教授還參加瞭監考，她也就隻當自己是勞纍過度。

自此之後，李教授逐漸齣現瞭記憶力下降、反應遲鈍的現象 ，經常一轉頭就忘瞭自己要做什麼、要說什麼，同事和傢人也偶爾開玩笑說她「老糊塗」瞭。

隨著這一學期的高數課程接近結課，李教授也發現，自己經常在備課中齣錯，原本信手拈來的繁雜公式也開始變得生疏，還齣現瞭右側麵部麻木的情況。無奈之下，李教授隻得選擇先迴傢休養，課程也由教研室的另一位教授接手。

然而，迴傢休養後，李教授的情況非但沒有好轉，反而迅速惡化。

老伴發現，平時每天隻睡六七個小時的李教授現在每天要睡十三四個小時，而且原本性格溫和的她脾氣也日益暴躁古怪，甚至，在一次傢庭聚會上，李教授竟認不齣和自己最親近的大女兒一傢人。

見情況不妙，一傢人趕忙將李教授帶到瞭市裏一傢有名的三甲醫院檢查，醫院經過初步檢查和診斷， 考慮李教授的情況屬於「不明原因腦炎」，給予大劑量皮質類固醇治療。 但是，李教授的病情在住院後進一步加重，還齣現瞭吞咽睏難和不自主的四肢抖動。

抱著最後一綫希望，傢屬決定將李教授轉運至我院進行進一步診療，而隨著 120 轉運來的，不止是一名陷入昏睡的患者，還有一個讓我陷入睏境的診斷―― 「疑似剋雅病」 。

02.

「剋雅病？」師妹看到病例就疑惑地念齣瞭聲，「隻在課本上看過，我上臨床以來還沒見過呢。」

我沉默不語，但心中也有同樣的睏惑。

實際上，此前接診李教授的醫院懷疑剋雅病並非完全沒有道理。

在前後間隔 3 周的頭顱磁共振檢查中，DWI 和 FLAIR 序列均發現瞭李教授雙側頂葉和枕葉皮層存在逐漸進展的「花邊徵」（即腦迴樣彌散受限，Gyriform Restricted Diffusion）。

神經內科有句著名的「血氨血糖尿毒癥，炎癥瘋牛上吊死」 。DWI 序列「花邊徵」多見於高血氨、低血糖、尿毒癥、腦炎、剋雅病、缺血缺氧性腦病，李教授在外院已經排除瞭高血氨、低血糖、尿毒癥和缺血缺氧性腦病這四種情況，也缺乏感染性腦炎典型的發熱、頭痛等特徵，常用於治療自身免疫性腦炎的大劑量皮質類固醇也未能改善她的癥狀。

對於大部分並不精於非感染性腦炎的醫生來說，下一個「疑似」診斷然後建議轉上級醫院，自然是對患者最負責任的選擇。

但讓我不解的是，在收治這名患者以後， 無論我多麼想要破除剋雅病的「診斷怪圈」，一係列檢查結果似乎仍在驗證這個可怕的答案：

李教授的腫瘤標誌物、自身免疫抗體和肝腎功能檢查完全正常，腦脊液抗酸染色、墨汁染色、巨細胞病毒 DNA 等針對常見病原體的篩查也一無所獲，至於對剋雅病診斷具有較高敏感性的 14-3-3 蛋白檢測，由於需要外送到專業實驗室，一時間也很難拿到結果。

「所以，這個剋雅病，就是治不好的對嗎？」昨天，在聽瞭我初步的病情交代後，李教授的老伴小心翼翼問道。

「如果真的是剋雅病的話，以現在的醫療技術，確實沒有什麼更好的辦法瞭。」我隻能如是迴答，「但我們現在還沒有十足的把握來證明一定剋雅病。」

李教授的老伴嘆瞭一口氣：「實在沒辦法，我們還是想把她接迴傢裏照顧。」他低頭看瞭一眼仍處於昏睡中的愛人，「不想看到她這麼受罪下去啊。」

03.

早會，我抱著最後一絲希望，準備好瞭 16 床患者的資料，在科室進行病例討論。

「情況就是這樣，我們目前還沒找到除瞭剋雅病之外的可能。」匯報的結尾，我這樣說。

一直沉默翻看著病例的主任突然開口：「片子還能調齣來麼？包括外院的。」

我趕忙從患者在外院的兩次頭顱磁共振檢查膠片中揀齣瞭幾張自認為「有代錶性」的，遞給瞭主任，又在電腦上點開瞭患者前天復查的影像。

主任拿起瞭外院帶來的膠片仔細端詳，我偷偷瞄瞭一眼，是患者一周前復查的磁共振裏麵的 DWI 序列和 FLAIR 序列的影像。 短暫的沉默過後，主任終於開口，聲音嚴厲：「小陸，這樣的片子，你就敢說是剋雅病？」

我喉嚨一緊，整理瞭半天語言，居然一個字也沒憋齣來。

「按照現在的指南，擬診斷剋雅病的標準是什麼？」主任又問。

「進行性癡呆，加上肌陣攣、視覺或小腦障礙、錐體係或錐體外係障礙、運動不能性緘默中的 4 項至少存在 2 項，再加上腦電圖、14-3-3 蛋白、磁共振 DWI 或者是 FLAIR 序列檢查中至少一項有支持性發現。」

還好在患者入院以後我特意查找瞭不少關於剋雅病的資料，但手心還是滲齣瞭汗。

「書倒是背得不錯，」主任話鋒一轉，「可惜漏瞭一段，我替你補上， 『常規檢查不應提示其他診斷』 。」

我一時語塞，沒有接下這句話。

「腦電圖異常這個患者有麼？14-3-3 蛋白檢測你拿到結果瞭麼？」主任的語氣依然嚴厲，「再看看這個磁共振片子，你確定它很像剋雅病的錶現麼？」

「DWI 和 FLAIR 序列都有『花邊徵』，頂葉和枕葉也是剋雅病常纍及的部位……」我趕緊迴答。

主任顯然對這個迴答並不滿意，把手裏的兩張膠片推到我的眼前：「再看。」

我趕緊埋頭看片，又經過瞭幾分鍾的沉默。 「看上去……FLAIR 序列上的花邊，比 DWI 序列要強一些。」

「這說明瞭什麼問題？」

我閉瞭閉眼：「實話說，我不知道。」

「如果你看過的剋雅病患者的磁共振片子足夠多，你就會發現， 剋雅病幾乎隻會齣現 DWI 序列的花邊強於 FLAIR 序列的情況 ，而如果是像這例患者一樣 FLAIR 序列的花邊更強，那就應該先去考慮其他的診斷，而不是和剋雅病較勁，」主任說完又指瞭指電腦，「再看病曆。」

一例剋雅病患者的頭顱磁共振影像，分彆顯示右側頂葉(a)，頂葉和額葉(b)以及頂葉、枕葉和額葉(c)齣現「花邊徵」，且 DWI 序列的「花邊」強度高於FLAIR序列 圖：參考文獻[4]

我盯著電腦屏幕，用鼠標滾輪翻瞭半天，突然發現自己從沒有注意到患者的「既往病史」一欄寫著五個大字： 良性胸腺瘤。

我趕緊迴憶患者入院以來的其他檢查，確實沒有明顯胸腺瘤的徵象，也可能因此我纔忽視瞭這個重要的病史，但無論如何總之現在――

完蛋，闖瞭大禍瞭。

「胸腺瘤會導緻很多自身免疫性疾病，其中也包括自身免疫性腦炎。我看瞭病程記錄，你們隻查瞭最簡單的幾種副腫瘤抗體，這些抗體大部分和胸腺瘤沒什麼關係，查瞭沒有發現很正常。現在你要做什麼，不用我說瞭吧。」

主任一邊說一邊站起身來，準備結束早會：「解決完問題，來辦公室找我。」

我趕緊應下，待主任走齣門，衝齣辦公室。

04.

處理完手上的工作，冷靜下來，思路也更清晰瞭一些。

但我仍在主任辦公室的門口左右徘徊。

「師姐，不要掙紮瞭，伸頭縮頭都是一刀。」師妹突然齣現在我背後，「李老師這次是真生氣瞭，你誠懇認錯，興許還有一綫生機。」

「你少廢話，當初你不也覺得是剋雅病。」我壓低聲音說，緊接著就聽到門裏傳來一聲咳嗽，師妹嗖的一下立刻沒影瞭。

我硬著頭皮敲開主任辦公室。

緩慢挪進去，還沒等我想好說什麼，主任先發製人地指瞭指旁邊的沙發：「坐。」

「檢討認錯的話可以先等會兒說，」剛準備張嘴的我又尷尬地把嘴閉上瞭，主任抿瞭一口茶，說：「我先給你講個故事。」

05.

我也曾經遇到過一名「疑似剋雅病」的患者。

那是大概二十年前，我當時拿到瞭單位的公派進修名額，正在德國某傢頂級教學醫院的神經內科，跟隨著名的神經病學傢 S 教授學習，就遇到瞭這樣一名患者。

這名患者也是從當地另一傢綜閤性醫院轉診過來的，當時我也年輕，剋雅病這個在國內實屬罕見，就特彆留心，查瞭很多資料，也仔細研究瞭患者的病例。

這名患者，我們姑且叫他 H 吧。

兩年之前，患者 H 因為抑鬱癥和雙眼視覺異常住進瞭當地的一傢基層醫院，多項檢查後，隻在磁共振上發現瞭非特異性的腦部脫髓鞘病變，於是醫生決定對眼部異常先予以密切觀察，給他開瞭治療抑鬱癥的帕羅西汀和阿普唑侖後便安排他齣院。

又過瞭一年半，患者 H 因為左側肢體輕度偏癱入住另一傢有名的綜閤性醫院，結果新的頭顱磁共振檢查發現，在 FLAIR 和 T2WI 序列中存在對稱的彌漫性腦室旁白質、額葉和顳葉皮層下灰質高信號，視覺誘發電位檢查則顯示右側視交叉前視神經傳導障礙。

結閤患者 H 的癥狀，當時的醫院高度懷疑是多發性硬化。

我現在還留著當年我自己整理的患者 H 的病例資料。

進一步的檢查也證實瞭多發性硬化的猜想――他的腦脊液 IgG 寡剋隆帶檢查呈 3 型陽性，在腦脊液中的寡剋隆帶之外，還在血液和腦脊液中找到瞭一緻的額外帶，這通常標誌著存在全身性炎癥反應，且評估腦脊液內多特異性 B 細胞免疫的 MRZ 反應中麻疹抗體指數同樣呈陽性。

綜閤考慮之下， 初步診斷患者 H 患有多發性硬化，並給予瞭大劑量甲潑尼龍治療。

然而，患者 H 的病情在治療後急轉直下，治療兩周後，患者 H 齣現瞭嚴重的錐體外係癥狀，還伴隨著包括認知障礙、淡漠、疲勞等一係列精神異常。隨後進行的磁共振檢查顯示，在 FLAIR 和 T2WI 序列中存在進行性的對稱性顳葉、枕葉和頂葉皮質下高信號―― 這一結果已經不像是典型的多發性硬化瞭 。

為瞭解釋患者 H 的病情，接診醫生先後提齣瞭多發性硬化、急性播散性腦脊髓炎，甚至可逆性後部白質腦病等鑒彆診斷。然而在經過廣泛的自身免疫性疾病、內分泌疾病、感染性疾病的綜閤篩查之下，他們依舊認為多發性硬化的診斷可能性最大， 並在大劑量甲潑尼龍治療的基礎下，還嘗試瞭免疫球蛋白和血漿置換等常用於重度多發性硬化急性發作的治療，但患者 H 的情況依舊沒有好轉。

隨後，患者 H 的一次腦脊液檢查中 14-3-3 蛋白呈陽性，由於這傢醫院並沒有診斷剋雅病的經驗，他們以「疑似剋雅病」的診斷將患者 H 轉給瞭對診斷朊病毒病頗具經驗的 S 教授。我這纔有幸見識到這樣一個病例。

來到我們科室後，S 教授對患者 H 進行的第一項檢查仍然是腦脊液生化指標。結果顯示，患者 H 存在鞘內 IgG 閤成這一明顯的血腦屏障受損跡象，而腦脊液中標誌著神經細胞受損的 S-100 蛋白和 Tau 蛋白水平更是明顯升高。

聽到這個結果，S 教授就嘆瞭口氣，對我說「白忙活瞭」。

那個時候是真的年輕，一想到這個這種老外都棘手的病例，我也躍躍欲試。

當時我剛巧看到一篇關於剋雅病的資料，裏麵將 14-3-3 蛋白、Tau 蛋白和 S-100 蛋白的水平聯閤作為剋雅病的標誌物。

這名患者這三個指標全陽性，可不就是剋雅病嗎？

但 S 教授不認同我這個看法，他說：「剋雅病的典型錶現是雙側基底節及皮質不對稱性高信號，紋狀體尾狀核、丘腦和殼核高信號也很常見，這個患者在基底節、紋狀體尾狀核、丘腦和殼核四個高敏感部位都沒有錶現，是剋雅病的概率已經堪比中彩票瞭。」

我不死心，畢竟三個標誌物同時升高，難道對我們的診斷真的沒有意義？難道影像學檢查就不會齣現不典型的情況？

然而，麵對我的追問，S 教授隻是淡淡一笑：「能提齣這樣的問題，看來你還是太年輕瞭。 這些標誌物本身的特異性都很低，因為它們是神經細胞凋亡的標誌物，而不是朊病毒存在的標誌物。 」

到瞭這裏，我纔終於咂摸齣一些「此路不通」的意味。

我又去翻瞭很久的資料，最後抓住瞭前一傢醫院反復關注的多發性硬化這個點，再去問 S 教授。

S 教授說：「可能對於你的國傢和亞洲人來說，多發性硬化是一種罕見病，但你也要知道，多發性硬化在高加索人種裏麵確實是相對常見的中樞神經脫髓鞘疾病，這個患者當前的檢查結果不能保證是多發性硬化，但也不能排除是多發性硬化，僅此而已。」

06.

為瞭盡快查明患者的病因，S 教授可謂撒下天羅地網，但還是一無所獲――包括 JC 病毒、EB 病毒、人皰疹病毒-6（HHV-6）、巨細胞病毒在內的一些可以引起腦炎的少見病毒的 PCR 都為陰性，包括上一傢醫院測過的麻疹病毒同樣如此。

S 教授決定使齣他的「殺手鐧」――立體定嚮腦活檢。

你也知道，腦活檢作為絕大多數中樞神經係統疾病診斷的「金標準」，屬於一項投入大、迴報大的檢查。

得益於醫院神經外科的支撐，S 教授已經靠腦活檢成功診斷瞭數十例疑難神經疾病患者，且無一齣現不可逆後遺癥。靠著這樣的自信，我們纔說服瞭患者 H 的傢屬。

患者的腦活檢結果顯示血管周圍T細胞浸潤（左上）、小膠質細胞結節、反應性星形膠質細胞增生（右上）和噬神經細胞現象（左下），提示病毒性腦炎 圖：參考文獻[11]

幾天以後，患者 H 的腦活檢結果齣爐，瞬間震驚瞭整個科室：病理實驗室會診後認為， 標本中沒有發現多發性硬化的證據，但不除外患者 H 患有病毒性腦炎。

麵對這個結果，甚至是 S 教授也一度直言，他從未見過病程如此波摺又找不到病原體的病毒性腦炎。

但證據擺在眼前，由不得你不信。

當時的科室，也像我們今天這樣坐下來開瞭好大一場討論會，有人主張繼續擴大檢查範圍，重復檢查以確認結果，但 S 教授決定再迴歸到患者已有的檢查裏，一點一點尋找綫索。

我和教授一起關在辦公室裏看瞭快一個下午，我眼都要看花的時候，S 教授突然非常激動地招手讓我過去：「看這個！我就知道，之前那傢醫院還是有問題。」

我一看，這是患者 H 的最新一次腦電圖檢查結果，但一時沒有想明白這和之前的醫院有什麼聯係。

「看這裏。」S 教授說，「 這個患者的腦電圖呈現齣以 3～4 秒為一個間期的周期性高波幅雙相和三相 δ 波 ，想想看，這個錶現會在哪種病毒性腦炎裏麵齣現？」

患者腦電圖錶現為以 3～4 秒為一個間期的彌漫性、雙側同步性、周期性的高波幅雙相和三相 δ 波，並可觀察到波幅在左側顳枕區進一步增高 圖：參考文獻[11]

亞急性硬化性全腦炎（SSPE）！

這是麻疹的一種罕見、但 100% 緻命的並發癥。患者在感染某些變異株麻疹病毒後，免疫係統未能完全清除病毒，隨後病毒在中樞神經係統內進行瞭長期復製，最終在某一時刻，麻疹病毒與免疫係統的平衡被打破，免疫係統産生瞭針對被感染神經細胞的強烈免疫反應，最終導緻嚴重的神經係統炎癥。

但是，患者此前在我院和其他醫院進行的麻疹病毒檢查都是陰性，說不通。

「所以我纔說是他們乾的好事，」S 教授攤手， 「大劑量長時間皮質類固醇治療可以部分抑製 IgG 型抗體的産生，免疫球蛋白治療可以暫時性中和掉體內存在的麻疹病毒，而血漿置換更是可以將體內的抗麻疹病毒 IgG 抗體給置換掉。」

這麼一套治療下來，在亞急性硬化性全腦炎這種慢性麻疹感染裏麵檢測不到感染痕跡很正常。

我立刻就懂瞭，所以在患者剛來到我們醫院的時候，這些治療的效果也還沒褪去，麻疹病毒檢查依然陰性。但因為我們沒有沿用同樣的治療，再測一次，很有可能就會有不同的發現。

果不其然，隨後的檢查在患者 H 的血清和腦脊液內均發現瞭極高滴度的麻疹病毒 IgG 抗體，且腦脊液中的麻疹病毒 IgG 抗體部分來源自中樞神經自身閤成。

07.

「所以真的是亞急性硬化性全腦炎。」聽完這個故事，我喃喃道，「但是和剋雅病一樣，也是不治之癥。」

主任點點頭：「最後患者 H 的傢屬選擇將他安排進入臨終關懷醫院瞭。」

我還沉浸在對這個麯摺病例的震撼和思考中，主任繼續瞭他的講課：

「這個患者從發病到確診經曆瞭兩年多的摺磨，其中還經曆瞭多次誤診，S 教授用瑞士奶酪理論分析瞭這一點。

首先，不得不承認的是，這個患者的錶現確實給人以多發性硬化的典型印象――早期磁共振的『脫髓鞘病變』錶現。

先齣現視覺障礙和抑鬱，在一段長潛伏期後突然新發運動癥狀提示復發性多發性硬化；齣現瞭多發性硬化典型的視神經病變和 IgG 寡剋隆帶陽性；MRI 不能排除契閤 McDonald 多發性硬化診斷標準的可能性；患者對類固醇治療一度存有反應……

但當類固醇治療的反應隻是『迴光返照』時，其實就不得不懷疑多發性硬化的診斷是否正確瞭。 可惜的是，他們並沒有懷疑自己的診斷，而是在不斷給自己的診斷豐富理由。

其次，用於測試多發性硬化的 MRZ 反應的陽性標準是中樞神經係統對麻疹、風疹和水痘-帶狀皰疹病毒的至少兩種産生免疫反應，而這例患者的中樞神經係統隻對麻疹病毒産生免疫反應，且這種免疫反應可能是全身性的，也就是說，患者可能真實存在某一部位的麻疹病毒復製，而不是單純存在 MRZ 反應所測試的多特異性 B 細胞免疫反應。

第三，患者的腦電圖直到疾病近末期纔齣現典型 SSPE 錶現，患者也缺乏 SSPE 中常見的肌陣攣， 如果將這些可以排除 SSPE 的證據和支持多發性硬化的證據相結閤時，一般的醫生很難不被迷惑。

第四，患者 1969 年齣生於剋羅地亞，而當地在 1968 年即開展瞭麻疹疫苗的強製性接種，患者兒時既沒有過麻疹癥狀，也沒經曆過有資料記載的麻疹流行，這種麻疹近乎被消滅的安逸狀況讓我們忽視瞭無癥狀麻疹感染的可能性，而 SSPE 的患病前提正是要存在麻疹感染。

最後，上一傢醫院針對多發性硬化的治療，直接斷瞭自己明確最終診斷的後路。

我前麵也和你講過，他們治療多發性硬化的三闆斧，也就是皮質類固醇、免疫球蛋白和血漿置換，正好可以互相配閤清除掉大量的麻疹病毒和麻疹病毒抗體，讓我們的實驗室檢查失靈。

當然，這種清除效應也是暫時的，當患者停止治療一段時間以後，潛伏的麻疹病毒又會重新開始復製，免疫反應也會再次産生，而我們為患者停止治療也恰好贏得瞭確診的新時機，不得不說，也算是一種巧閤吧。」

一頓分析下來，我仿佛看到瞭年前在主任麵前訓話的 S 教授，不由得連連點頭。

「常見疾病的罕見錶現，要遠比罕見疾病多見。」 主任又喝瞭一口茶，「如果擺在你麵前的鑒彆診斷都是罕見疾病，就要好好想一想，是不是自己『鬼打牆』，或者鑽瞭死鬍同。」

08.

這之後，16 床患者李教授的診斷愈發明晰。

在腦脊液檢查中，我們發現瞭高滴度的 AMPAR2 抗體，結閤她的臨床癥狀以及胸腺瘤病史，我們最終確定李教授所患的是極其罕見的一種自身免疫性腦炎―― 抗 AMPAR 腦炎。

幸運的是，抗 AMPAR 腦炎雖然罕見，但卻是一種可以治愈的疾病，尤其是對李教授這種繼發於腫瘤的患者來說，根治腫瘤就有很大概率可以治愈腦炎。

在緊急接受瞭胸腺瘤切除手術和免疫球蛋白、皮質類固醇聯閤治療以後，李教授的病情迅速好轉，一個月以後便成功齣院。

齣院時，李教授和她的傢人對我很是感激，李教授更是直接稱呼我為她的「救命恩人」。

聽到這一謬贊的我心中惶恐，畢竟，我離擔得起這樣的稱贊，還有很長的路要走。

「所以主任那天到底找你怎麼說的啊？你怎麼檢討的，挨罵瞭嗎？」吃瓜群眾師妹又齣現瞭。

實際上，那天主任在講完瞭故事後就讓我迴去瞭，盡管沒有想象中的急風驟雨，但這個二十年前的故事已經給瞭我足夠的震撼與反思。

「想知道啊？」我看著眼前星星眼的師妹，師妹瘋狂點頭，「你自己去問李老師吧。」

說完，放下抓耳撓腮的師妹不管，我整理好資料，大步前往病房去查看新入院的患者。

「臨床診斷有時候頗像探案，我們該做的是通過已知的證據去發現未知的真相，而如果本末倒置，用未知的證據來證實你心中預設的『真相』，那你的診斷再完美也會是一場『冤案』。」

在前往病房的路上，我的腦海中又閃過主任那天最後的幾句話。

「冤案」有機會平反昭雪，但生命，不能重來。 （策劃：z_popeye、監製：gyouza）

緻謝：本文經 神經內科主治醫師 秦麗麗 專業審核

【注】

神經內科主治醫師 秦麗麗 審核意見：

該病例錯綜復雜，有很多值得學習的知識。比如文中陸醫生看到患者的頭顱磁共振檢查中的 DWI 和 FLAIR 序列符閤「花邊徵」，結閤患者病史及各項檢查結果，考慮「剋雅病」可能性大，但其實當時應該多多思考，比如：剋雅病的花邊徵與患者的花邊徵是一樣的嗎？病變的部位也是完全符閤的嗎？

正如後來主任對陸醫生的點撥一樣，多多思考往往能讓醫生有新的思路與看法，那麼離正確的診斷也就不遠瞭。

另外，患者的病史非常重要，看到「胸腺瘤」一定要有豐富的想象力，因為胸腺瘤的副腫瘤綜閤徵特彆多，包括重癥肌無力、邊緣性腦病、係統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、多發性肌炎、慢性潰瘍性結腸炎、紅細胞再生障礙性貧血、微小病變腎病等等。

最後，輔助檢查結果是陰性的時候，有時候並不代錶完全沒有相關疾病的可能性瞭，一定要思考有無因為用藥乾擾結果或存在其他特殊情況等。

比如文中第二例病例中，當醫生們對患者 H 使用瞭大劑量長時間的皮質類固醇治療及血漿置換治療後，患者 H 的麻疹相關檢驗檢查報告為陰性，但事實上，患者 H 患有的正是與麻疹病毒相關的亞急性硬化性全腦炎，之所以當時檢測報告為陰性，是因為當時的治療乾擾瞭檢測結果。

在麵對疑難病例時，醫生得齣最終的診斷就猶如福爾摩斯破案一般，需要不斷地思考，不斷地抽絲剝繭並最終柳暗花明。

題圖來源：圖蟲創意

參考資料：

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[10]快速進展性癡呆：CJD or CJD mimics？中華醫學會第二十次全國神經病學學術會議.2017.

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