男性患者 58歲 鼻齣血難止，PT和APTT雙雙延長，這是怎麼瞭？ - 趣味新聞網

男性患者，58歲，22年1月28日前無明顯誘因齣現右側鼻齣血，不能自止，遂於29日至我院急診就診。急診行電凝止血及前鼻孔填塞後仍不能止血，急診擬“鼻齣血”收住耳鼻喉科。

一

案例經過

主治醫師查房示： 患者雙手多處破損齣血不止。

急診查凝血象提示：

PT 158.6s、APTT 110.8s、INR 14.53、WBC 12.7×1012/L、HGB 115g/L、TP 56g/L、Alb 34.2g/L、Urea 19mmol/L，餘均正常。

血液內科會診示：

監測凝血象q4h，建議予維生素K130mg加100ml靜滴，查ENA+ANA、甲狀腺功能，排查藥物性因素及毒物因素可能，目前考慮獲得性凝血功能異常。

既往史：

21年4月因“頭暈、鬍言亂語4天”在我院神經內科住院診治，齣院診斷為：1.代謝性腦病、2.多發性腔梗、3、高血壓病1級（極高危）。平素酗酒，日均7兩/天。21年9月因酒精中毒於我院治療。手術外傷史：三十餘年前有鼻部手術史（具體不詳）。

各次凝血象檢測的主要結果見下錶

檢驗科處理：

首次凝血象時，PT、APTT明顯延長，立即進行糾正試驗，結果為“能糾正”，提示臨床該患者的標本缺少相關凝血因子的可能性大。

1月30日下午送檢凝血因子，檢測結果為IX因子12%，於是和該患者的主治醫師聯係，我科分析認為該患者9因子較低，且PT延長幅度明顯比APTT高，考慮主要是因為維生素K依賴性凝血因子（2、7、9、10）缺少導緻的PT和APTT延長，建議外送檢測相關凝血因子（我院未開展相關凝血因子檢測）。

2月2日鑒於該患者的PT檢測結果仍然在40秒上下，結閤該患者正在使用人凝血酶原復閤物補充2、7、9、10凝血因子，再次和臨床聯係建議加用維生素K1。2月4日PT為14.8秒，2月6日PT為11.8秒，並於2月6日齣院。

二

知識拓展

1、 當PT升高幅度明顯大於APTT升高幅度時，往往提示凝血因子FII、FVII、FIX、FX的缺乏，其中FVII的半衰期最短。而這些凝血因子在肝髒閤成時需要維生素K的參與，因此又被稱為維生素K依賴因子。

2、維生素K的介紹

維生素K屬於脂溶性維生素，需要在胰酶和膽鹽的作用下通過迴腸上皮細胞吸收，轉運至肝髒。在肝髒閤成維生素K依賴性凝血因子時，參與榖氨酸的羧化反應，隻有γ-羧基榖氨酸纔能與Ca2+結閤，並通過Ca2+橋將它們連接到磷脂錶麵。

天然存在的VK1主要存在於綠葉蔬菜中，VK2由腸道細菌如大腸杆菌閤成。其他人工閤成的VK均為水溶性，如K3、K4等。

3、維生素K缺乏的常見原因：

維生素K缺乏多見於嬰兒，成人較少見，可通過食物中攝取和腸道菌群閤成。

吸收不良：如禁食的患者或嚴重腹瀉者。

膽道疾病：小腸內缺乏膽汁酸且微粒體的形成受損，食物中脂溶性維生素K吸收障礙。

肝髒疾病：即使維生素K不缺乏，但肝功能受損也會導緻維生素K依賴因子閤成減少。這屬於維生素K利用障礙。

長期使用抗生素：

長期使用抗生素會對腸道細菌産生抑製或殺滅作用，影響腸道正常菌群閤成足量VK。

尤其是第3代頭孢主要通過膽道係統代謝，腸道中的大腸杆菌對此類藥物十分敏感。頭孢呱酮鈉舒巴坦鈉可抑製近80％的大腸杆菌，這種抑製會引起維生素K閤成的顯著減少。

另外，頭孢呱酮結構中含有Ｎ-甲基硫代四氮唑，其與榖氨酸結構相似，與維生素K在肝微粒體中競爭性結閤γ-榖氨酸羧化酶，使維生素K依賴性凝血因子生成障礙，通過對維生素K1環氧化物還原酶的抑製，體內維生素K循環被阻斷，最終使參與凝血因子活化的還原型維生素K缺乏。

VK拮抗劑：

如口服華法林或鼠藥中毒。兩者均屬於香豆素類藥物，可抑製維生素K環氧化物還原酶的活性從而阻斷還原型維生素K的生成，從而抑製FII、 FVII、FIX和FX的羧基化。

華法林是臨床上最常用的抗凝劑。二代雙香豆素類滅鼠藥即抗凝血滅鼠藥有“超級華法林”之稱，作用機製與華法林相似，但藥效比華法林強100倍。鼠藥的高親脂性導緻機體排泄速度慢，半衰期比華法林明顯延長，至少16～69天。由於香豆素類藥物不影響機體已閤成的凝血因子，所以口服華法林過量或接觸鼠藥數天後，一般纔會齣現癥狀，且須注意鼠藥中毒者的病程反復性。

來源：南通大學附屬醫院醫學檢驗科

編輯：yeah 審校：小冉